کارگاه کاربرد اکمو در مسمومیت ها – بیمارستان لقمان حکیم


کارگاه کاربرد اکسیژناسیون غشایی برون پیکری در مسمومیت ها توسط انجمن تکنولوژی گردش خون با همکاری شاخه آسیایی ELSO و بیمارستان لقمان حکیم در تاریخ ۳۰ – ۲۷ فروردین ۹۴ برگزار شد.

تماس انسان با قرص برنج می تواند عوارض شدید و کشنده ای در بر داشته باشد .
بر اساس گزارشات , فسفیدها ( فسفید آلومینیوم … ) باعث تحریک شدید دستگاه گوارش , اختلالات قلبی عروقی , هیپوتاسیون , شوک , آرتیمی , نارسایی قلبی , ادم ریوی , اسیدوز متابولیک , آسیب کبدی و کلیوی , ترومبوسیتوپنی و نشنج نهایتا کما و مرگ تا ۷۲ ساعت بعد از مصرف می گردد .
عوارض گوارشی ۵ الی ۱۰ دقیقه پس از مصرف حادث شده و سپس سایر علائم ظاهر می گردد تسریع در درمان حتی در بیماران به ظاهربی علامت اهمیت بارزی در بهبود بیماران دارد .
قرص برنج چیست ؟
قرص برنج ترکیب خطرناکی از فسفیدهاست که جهت جلوگیری از آفت زدگی برنج انبار شده , مصرف می گردد . فسفیدها همچنین جهت دفع آفات سایر غلات انبار شده و جلوگیری از کپک زدگی و جونده کش و غیر نیز مصرف می گردد .
با تماس این ماده با رطوبت با اسید , گاز خطرناک فسفین آزاد می گردد که علت اصلی توکسیسیتی این ماده است و هر چه این ترکیبات تازه تر باشد گاز بیشتری آزاد کرده و خطر ناک تر هستند .
مکانیزم اثر :
مکانیزم احتمالی اثر این مواد ( فسفین ) بلوک سیتوکروم اکسیداز و مهار فسفوریلاسیون اکسیداتیو و در نتیجه مرگ سلولی است . بنابراین دستگاههایی که به مقدار اکسیژن بیشتری نیازدارند نسبت به این سم حساس تر و آسیب پذیر تر باشند این ارگانها عبارتند از :مغز , قلب و کبد و کلیه
پاتولوژی فسفین :
پاتولوژی فسفین شامل جلوگیری از فرآیند اکسیداز در سیتوکروم بوده که این امر باعث افزایش رادیکالهای آزاد و آسیب بافتی می گردد . با توجه به این مطلب ارگانهایی که به مقدار اکسیژن بیشتری نیاز دارند نسبت به این سم حساس تر و آسیب پذیر تر می باشند این ارگانها عبارتند از مغز , کلیه , قلب و کبد . استنشاق این ماده باعث بروز نارسایی ریوی , سرفه شدید همراه با خلط سبز رنگ , سرد رد , تنگی نفس , گیجی , خواب آلودگی , گشادی قلب , تشنج و کوما خواهد گردید. . نکته قابل توجه این است که فسفین در بافتهای بدن مجتمع نمی یابد .
گزارش بیمار مسمومیت با قرص برنج در طول کارگاه – بیمارستان لقمان
بیمار آقای ۲۸ ساله
مسمومیت با آلمینیوم فسفات (قرص برنج)
مراجعه پنجشنبه ۲۷/۱/۹۴
حین مراجعه: بیدار و هوشیار
SBP:100
بعد از گذشت نیم ساعت SBP:60 دیسترس تنفسی داشته
انتهای اندام سرد و سیانوزه
بی قراری داشته
به ICU منتقل میشود
تحت درمان با اینوتروپ قرار میگیرد
در ABG اسیدوز شدید و مقاوم
PH:7/02
Hco3:12
BE:-10
Lac:8/5
دیسریتمی های شدید و متنوع – در اکو، EF بیمار حداکثر ۱۵% بیان شد
باتوجه به عملکرد سم آلومینیوم فسفید و روندعلایم ، بیمار طبق نظر اساتید تحت درمان اکمو قرار میگیرد.
بیمار از طریق ETT و MV با مد SIMV ونتیله میشود
بعد از شروع اکمو و گذشت زمان روند اکسیژناسیون بهبود یافته و هایپوکسی رو به کاهش گذاشت . در تمام زمان سعی بر حفظ ACT بین ۱۸۰-۲۲۰ شد .لذا دریپ هپارین با کنترل ACT درجریان بود. .از داروهای دیگر،اپی نفرین و نوراپی نفرین بود که با هدف کمک به قلب در جریان قرار داشت .
دریپ پنتوپرازول با هدف حمایت گوارشی
فنتانیل+ میدازولام جهت ایجاد سدایشن
و GIK بدلیل تغیر روند حیات سلولی تحت تاثیر سم و افت Ef
دریپ آمیودارون بدلیل وجود آریتمی
سعی شد تا برون ده ادراری ۱۰۰ سی سی در ساعت جریان داشته باشد
چک قند خون،ABG,VBG, ACT به کرات و شاید در یک ساعت چندین مرتبه انجام میشد
و هدف اولیه ایجاد یک همودینامیک قابل قبول و اصلاح اسیدوز و هایپرلاکتاتمی بود ………

اخبار

دیدگاهتان را بنویسید